Продукты, богатые медью.
Метаболизм
меди у человека. Поступление в энтероцит с помощью транспортёра CMT1,
перенос с помощью ATOX1 в сеть транс-Гольджи, при росте концентрации —
высвобождение с помощью АТФ-азы ATP7A в воротную вену. Поступление в
гепатоцит, где ATP7B нагружает ионами меди белок церулоплазмин, а
избыток выводит в желчь.
Медь является необходимым элементом для всех высших растений и животных. В токе крови медь переносится главным образом белком церулоплазмином. После усваивания меди кишечником она транспортируется к печени с помощью альбумина.
Медь встречается в большом количестве ферментов, например, в цитохром-с-оксидазе, в содержащем медь и цинк ферменте супероксид дисмутазе, и в переносящем молекулярный кислород белке гемоцианине. В крови всех головоногих и большинства брюхоногих моллюсков и членистоногих медь входит в состав гемоцианина в виде имидазольного комплекса иона меди, роль, аналогичная роли порфиринового комплекса железа в молекуле белка гемоглобина в крови позвоночных животных.
Предполагается, что медь и цинк конкурируют друг с другом в процессе усваивания в пищеварительном тракте, поэтому избыток одного из этих элементов в пище может вызвать недостаток другого элемента. Здоровому взрослому человеку необходимо поступление меди в количестве 0,9 мг в день.
При недостатке меди в хондро- и остеобластах снижается активность ферментных систем и замедляется белковый обмен, в результате замедляется и нарушается рост костных тканей[25].
Некоторые соединения меди могут быть токсичны при превышении ПДК в пище и воде. Содержание меди в питьевой воде не должно превышать 1 мг/л (СанПиН 2.1.4.1074-01), однако недостаток меди в питьевой воде также нежелателен. Всемирная Организация Здравоохранения (ВОЗ) сформулировала в 1998 году это правило так: «Риски для здоровья человека от недостатка меди в организме многократно выше, чем риски от её избытка».
В 2003 году в результате интенсивных исследований ВОЗ пересмотрела прежние оценки токсичности меди. Было признано, что медь не является причиной расстройств пищеварительного тракта.
Существовали опасения, что Гепатоцеребральная дистрофия (болезнь Вильсона — Коновалова) сопровождается накоплением меди в организме, так как она не выделяется печенью в желчь. Эта болезнь вызывает повреждение мозга и печени. Однако причинно-следственная связь между возникновением заболевания и приёмом меди внутрь подтверждения не нашла[26]. Установлена лишь повышенная чувствительность лиц, в отношении которых диагностировано это заболевание к повышенному содержанию меди в пище и воде.
Бактерицидные свойства меди и её сплавов были известны человеку давно. В 2008 году после длительных исследований Федеральное Агентство по Охране Окружающей Среды США (US EPA) официально присвоило меди и нескольким сплавам меди статус веществ с бактерицидной поверхностью (агентство подчёркивает, что использование меди в качестве бактерицидного вещества может дополнять, но не должно заменять стандартную практику инфекционного контроля). Особенно выраженно бактерицидное действие поверхностей из меди (и её сплавов) проявляется в отношении метициллин-устойчивого штамма стафилококка золотистого, известного как «супермикроб» MRSA. Летом 2009 была установлена роль меди и сплавов меди в инактивировании вируса гриппа A/H1N1 (т. н. «свиной грипп»).
Излишняя концентрация ионов меди придает воде отчётливый «металлический вкус». У разных людей порог органолептического определения меди в воде составляет приблизительно 2—10 мг/л. Естественная способность к такому определению повышенного содержания меди в воде является природным механизмом защиты от приёма внутрь воды с излишним содержанием меди.
